Siapa penderitanya?
Penderita Hepatitis B bisa terjadi pada setiap orang dari semua golongan umur, yang tertular virus Hepatitis B.

Hepatitis B akut umumnya sembuh, hanya 10% menjadi Hepatitis B kronik (menahun) dan dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker hati

Cara Penularan
1. Secara Vertikal
Cara penularan vertikal terjadi dari ibu yang mengidap virus Hepatitis B kepada bayi yang dilahirkan yaitu pada saat persalinan atau segera setelah persalinan
2. Secara Horisontal
Penggunaan alat suntik yang tercemar
Tindik telingan
Tusuk jarum
Transfusi darah
Penggunaan pisau cukur dan sikat gigi secara bersama-sama
Hubungan seksual dengan penderita

Sumber Penularan
Sumber penularan adalah orang yang tertular virus tersebut, baik yang sedang sakit maupun yang tampak sehat. Seseorang yang mengandung virus dalam tubuhnya tetapi tidak sakit disebut “carrier” atau pengidap.
Cara Pencegahan
Hepatitis B dapat dicegah dengan imunisasi. Segera hubungi Posyandu terdekat dengan tempat tinggal anada untuk mendapatkan imunisasi Hepatitis B bagi putra-putri anda.
Setiap bayi akan mendapatkan 3 kali vaksinasi Hepatitis B sebelum usia 1 tahun.
Jadual imunisasi bagi bayi di Posyandu :

http://www.dinkes-dki.go.id/hepatitis.html

Hepatitis B
Gejala mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual, muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia.
Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine, serta imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan.
Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun yang lalu. Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika, orang yang mempunyai banyak pasangan seksual.

http://www.infeksi.com/articles.php?lng=in&pg=37&id=4

http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?idktg=8&iddtl=703&UID=20070323113421125.162.42.243

PENDAHULUAN
Liver abses masih merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa negara berkembang. Prevalensi yang tinggi sangat erat hubungannya dengan sanitasi yang jelek, status ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan bertambahnya kasus liver abses di daerah perkotaan. Di negara yang sedang berkembang abses hati amebik lebih sering didapatkan secara endemik dibanding dengan abeses hati piogenik. Penyebab infeksi dapat disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit ataupun jamur.(1,3)
Dalam beberapa dekade terakhir ini telah banyak perubahan mengenai aspek epidemiologi, etiologi, bakteriologi, cara diagnostik maupun mengenai pengelolaan serta prognosisnya.

PREVALENSI
Prevalensi abses piogenik sukar ditetapkan. Dahulu hanya dapat dikenal setelah autopsi. Sekarang dengan peralatan yang lebih canggih seperti USG, CT scan dan MRI lebih mudah untuk membuat diagnosisnya. Prevalensi autopsi berkisar antara 0,29-1,47%, sedangkan di rumah sakit didapatkan antara 0,008-0,016%.(1,3)
Sedangkan pada negara maju seperti Amerika prevalensinya sangat berbeda dibanding dengan negara-negara berkembang. Menurut penyebabnya liver abses pada negara maju dapat dirata-ratakan sebagai berikut :
1. abses hati pyogenic, disebabkan oleh lebih dari satu mikrobakteri, 80 % pada negara maju.
2. amebiasis hati, penyebab utamanya entamoeba hystolitica, 10% dari seluruh kasus liver abses.
3. fungal abses, paling sering disebabkan oleh spesies candida, kurang dari 10% kasus liver abses.
Perbandingan jumlah penderita liver abses menurut jenis kelamin adalah pria lebih banyak yang terinfeksi dibandingkan wanita dan menurut prevalensi jumlah penderita paling banyak pada usia dekade keempat sampai kelima.(2)
ETIOLOGI dan PATOGENESIS
Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari (1) :
1. vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa menyebabkan pielflebitis porta atau emboli septik.
2. saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering. Kolangitis septik dapat menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker, striktura saluran empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital.
3. infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses perinefrik, kecelakaan lau lintas.
4. septisemia atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain.
5. kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada organ lanjut usia.
Pada amebiasis hati penyebab utamanya adalah entamoeba hystolitica. Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi E.hystolitica yang memberi gejala amebiasis invasif, sehingga ada dugaan ada 2 jenis E.hystolitica yaitu strain patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi berbagai strain E.hystolitica ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati.(1,3,4)
Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahi secara pasti. Ada beberapa mekanisme yang telah dikemukakan antara lain : faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin, ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit, imunodepresi pejamu, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cell-mediated(1)
Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme :
1. strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen.
2. secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada interaksi yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama pada flora bakteri.
Mekanisme terjadinya amebiasis hati :
1. penempelan E.hystolitica pada mukus usus.
2. pengerusakan sawar intestinal.
3. lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun cell-mediated yand disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat karena penyakit tuberkulosis, malnutrisi, keganasan dll.
4. penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati sebagian besar melalui vena porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau tahun setelah terjadinya amebiasis intestinal dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri amebiasis.

PATOLOGI (1)
Amebiasis Hati
Besarnya abses amebiasis hati bervariasi dari yang kecil sampai besar (5 liter) yang isinya berupa bahan nekrotik seperti keju berwarna merah kecoklatan, kehijauan, kekuningan atau keabuan. Jumlah abses dapat tunggal atau multipel, tetapi pada umumnya tunggal ( abses tunggal 85%, 2 abses 6% dan multipel 8%). Letak abses pada umumnya di lobus kanan. Di Indonesia didapatkan abses lobus kanan 87-87,5%, lobus kiri 6,2-6,7% sedangkan pada lobus kanan dan kiri 4,3-6,2%.
Secara mikroskopik di bagian tengah didapatkan bahan nekrotik dan fibrinous, sedangkan di perifer tampak bentuk ameboid dengan sitoplasma bergranul serta inti yang kecil. Jaringan sekitarnya edematus dengan infiltrasi limfosit dan proliferasi ringan sel Kupffer, tidak didapatkan sel polimorto-nuklear. Lesi amebiasis hati tidak disertai pembentukan jaringan parut karena tidak terbentuknya jaringan fibrosis.
Abses Hati Piogenik
Abses hati piogenik dapat mengenai kedua lobus hati pada 53,2% dan lobus kanan saja 41,8%, sedang lobus kiri saja hanya 4,8% dan umumnya multipel. Selain pembentukan abses dapat terjadi peradangan perihepatitis ataupun perlengketan. Jika disertai pielflebitis, vena porta dan cabangnya dapat mengandung pus d

Etiologi
Dewasa ini telah disepakati oleh para peneliti bahwa keracunan jengkol disebabkan oleh pengendapan kristal-kristal asam jengkol di dalam saluran-saluran traktus urogenitalis, sehingga menyebabkan penyumbatan mekanis. Kristal-kristal asam jengkol yang berbentuk jarum-jarum tajam dalam sedimen urin memang pathognomonis untuk jenis keracunan ini akan tetapi kristal-kristal ini tidak selalu dapat ditemukan.

Patofisiologi
Saat dicerna jengkol akan menyisakan zat yang disebut asam jengkolat (jencolid acid) yang dibuang ke ginjal. Dalam ginjal molekul asam jengkol dapat melewati membran semipermeabel dari glomerulus. Albumin sendiri tidak dapat melewati membran ini oleh karena memiliki molekul yang terlampau besar. Jadi kompleks albumin serum dan asam jengkol berdisosiasi sehingga menghasilkan albumin serum dan asam jengkol bebas dan asam jengkol yang bebas ini melewati membran glomerulus dan terdapat dalam ultrafiltrat glomerulus. Masih terdapat kemungkinan bahwa selain filtrasi lewat glomerulus terjadi juga sekresi asam jengkol secara aktif lewat tubuli ginjal akan tetapi masih perlu pembuktian lebih lanjut.
Asam jengkol yang sekarang terdapat dalam ultrafiltrat mudah sekali menghablur menjadi kristal oleh karena tidak terdapat lagi protein yang membuatnya lebih larut seperti terjadi di dalam darah.
Apalagi di dalam perjalanan selanjutnya terjadi penyerapan kembali sejumlah air oleh bagian menurun dari lekuk Henle. Kesemuanya ini menyebabkan asam jengkol mencapai titik kejenuhan (oversaturated) dan mengendaplah asam jengkol sebagai kristal-kristal berbentuk jarum-jarum yang tajam.

Gejala Klinis
Ciri-ciri keracunan jengkol, biasanya didahului rasa pegal di pinggang yang sangat hebat. Disusul rasa nyeri nan melilit. Pegal dan sakit yang amat sangat itu dimungkinkan lantaran terjadinya gangguan pada saluran urogenital jengkolmania. Setelah itu, penderita akan didera kesulitan buang air kecil. Kalaupun bisa keluar, dicicil sedikit demi sedikit dan tentu saja, disertai rasa sakit
Gejala umum yang terjadi saat keracunan adalah mual-mual, muntah, sakit perut, dan diare atau gangguan saluran pencernaan. Yang sering ditemukan nafas, mulut, dan urin berbau jengkol. Terkadang ada juga racun yang menyerang susunan saraf sehingga menyebabkan ketegangan otot dan kejang-kejang atau justru sebaliknya, otot menjadi lemas dan kurang tenaga bahkan bisa sampai lumpuh (paralis). Penderita dapat juga mengalami keadaan somnolens (mengantuk) sampai pingsan (koma). Yang paling parah adalah kematian, bila terjadi gangguan pernapasan atau hambatan kerja jantung.

Diagnosa
Penegakan diagnosa dari keracunan seringkali dengan mudah dapat ditegakkan karena keluarga atau pengantar penderita sudah mengatakan penyebab keracunan atau membawa tempat bahan beracun kepada dokter. Tapi kadang-kadang kita menemui kesulitan dalam menentukan penyebab keracunan terutama bila penderita tidak sadar dan tidak ada saksi yang mengetahui kejadiannya.

Pengobatan
1. Menangani Racun dan Penyebabnya
Racun masuk ke dalam tubuh manusia melalui makanan yang masuk ke mulut diatasi dengan tindakan mengurangi absorpsi racun dari saluran cerna, memberikan antidote, dan meningkatkan eliminasi racun dari tubuh.
a
. Mengurangi absorbsi
Upaya mengurangi absorbsi racun dari saluran cerna dilakukan dengan merangsang muntah, menguras lambung, mengadsorpsi racun dengan karbon aktif, dan membersihkan usus.
Merangsang muntah
Untuk merangsang muntah, dapat digunakan sirup ipeca, apmorfin, dan lain-lain. Apmorfin berbahaya jika diguankan secara sembarangan.
Kumbah lambung
Membersihkan usus
Pembersihan usus dilakukan dengan menggunakan obat laksan dan golongan senyawa garam, yaitu Mg-sulfat dan Na-sulfat. Laksan non-ionik biasanya tidak digunakan dalam usaha membersihkan usus karena akan teradsorpsi oleh karbon sehingga menjadi tidak aktif. Laksan yang berupa minyak juga tidak digunakan karena akan meningkatkan atau mempermudah adsorpsi beberapa racun oleh tubuh.

b
. Antidot
Pemberian antidot dapat meningkatkan eliminasi racun dari tubuh. Meskipun antidot kadang-kadang merupakan obat penyelamat nyawa penderita keracunan, penanggulangan keracunan tidak dapat diandalkan hanya dengan menggunakan antidote saja.

c
. Meningkatkan eliminasi
Meningkatkan eliminasi racun dapat dilakukan dengan diuresis basa atau asam, dosis multiple karbon aktif, dialysis dan hemoperfusi
2. Mengatasi Efek dan Gejala Keracunan
Yang umum adalah dengan mengusahakan agar makanan yang sudah tertelan dapat dimuntahkan kembali. Kemudian penderita diberi cairan garam physiologis (pekat) hangat untuk membilas.
Larutan pembilas lain yang bisa digunakan adalah larutan yang diberi bicarbonas natricus.
Sementara itu, untuk menetralkan racun yang tidak dimuntahkan dan belum terserap melalui dinding usus, penderita diberi larutan norit atau susu hangat.

Pemberian Norit ( activated charcoal )
Jangan diberikan bersama obat muntah, pemberian norit harus menunggu paling tidak 30 – 60